| С-Петербург | ||
ПАРТНЕРЫ |
БИОХИМИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ СОБАК ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕКарпенко Л.Ю., Тиханин В.В. Санкт- Петербург. Всестороннее изучение изменений, происходящих в организме собак при генерализованной форме демодекоза, позволило дать следующее определение этой болезни: демодекоз - это системное заболевание, вызываемое клещами рода Demodex, характеризующееся дерматитом, проходящее с поражением жизненноважных органов и систем, что приводит к глубокому нарушению обменных процессов в организме. Предрасполагающими факторами болезни является снижение общей резистентности организма, что выражается в падении уровня витамина А, а также активности лизоцима крови и слюны. Питание клещей, паразитирующих на животных, сопровождается изменением морфологического и белкового состава крови. Начальные этапы болезни сопровождаются дерматитом и геморрагическим синдромом, ограниченной клеточной инфильтрацией, снижением уровня гемоглобина, уменьшением альбуминов и гамма-глобулинов. При дальнейшем развитии заболевания у сенсибилизированных животных реакция на клещей существенно отличается от начальной стадии. Эта реакция характеризуется развитием кожной гиперчувствительности, являющейся результатом первого нападения клещей. С приобретением резистентности кожно-сенсибилизирующие антитела могут фиксироваться на определенных клетках тканей, при соединении с секретом слюны клещей они изменяют проницаемость клеточной мембраны, что позволяет гистамину и другим метаболитам изливаться в окружающую ткань. Этот гистамин способен вызывать кожную реакцию с резко выраженным эссудативным диатезом. На этой стадии происходит значительное увеличение гамма-глобулинов за счет образования антител, альфа-глобулинов - за счет белков острой и в дальнейшем хронической фаз воспаления, возрастает содержание общего белка. Однако, процесс не ограничивается лишь поражением кожного покрова. При тяжелой, генерализованной форме демодекоза клещей можно обнаружить в стенке кишечника, печени и других внутренних органах, что приводит к их поражению. Паразитирование клещей сопровождается интоксикацией организма хозяина, что усугубляется поступлением в кровь продуктов из очагов воспаления, где имеются некротические процессы, в результате чего в крови накапливается большое количество гистаминоподобных веществ, аминокислот и их "осколков". Все это приводит к нарушениям функций печени. Снижается ее роль в элиминации иммунных комплексов, что приводит к их циркуляции. ЦИК фиксируются на базальной мембране почечных клубочков,вызывая воспаление, приводящее к нарушению структуры базальных мембран, их проницаемости. По мере нарастания пролиферации в организме начинает преобладать задержка метаболитов, что выражается в увеличении уровня мочевины, креатинина, неорганического фосфора. Гиперфосфатемия приводит к нарушению метаболизма витамина Д с развитием в дальнейшем гипокальциемии. Глубинные нарушения в коже приводят к нарушению ее основных функций и развитию пиодермии, которая сопровождается снижением фагоцитарной активности лейкоцитов, что в известной мере связано со снижением активности фермента миелопероксидазы. Основываясь на вышеизложенном, можно заключить, что успешное лечение животных может быть тогда, когда терапия будет направлена не только на уничтожение патогенного начала, но и на восстановление утраченных функций пораженных органов.
|
ПРЕПАРАТЫПАРТНЕРЫДокументы |