НА ГЛАВНУЮ
ДОКУМЕНТЫ
психоз у собак
бешенство у животных
Альтернативы гемотрансфузии
Анализ опухолей
Ангиография у плотоядных
Атопические отиты
возбудитель чумы плотоядных
бабезиоз у собак
Биохимические характеристики крови
Болезни органов дыхания рептилий
Болезнь Ауески кошек
Бруцеллез собак.
Вирулентность
Влияние аллотрансплантатов
Внеочаговый остеосинтез
экстракт из пантов
опухолей молочной железы у собак
биохимических показателен крови птиц
инфекции панлейкопении кошек
пассажа мочи у котов
Выделение HISTOPLASMA CAPSULATUM
трансабдоминальной уретростомии
Гельминтозы служебных собак
Гематологические исследования
Гипотиреоз-патологии кожи у собак
ПАРТНЕРЫ

Воспроизведение экспериментальной инфекции панлейкопении кошек

Бирюкова ТА., Копышкин ВМ., Журавлева HJH., Чврниченко ТЛ., Упасов В Л., Сулимов А. А. МПБП, ТОО "Биоцентр", ВГНКИ

Изучение воспроизведения экспериментальной инфекции способствует успешной разработке новых вакцин и иммунноспецифических препаратов для борьбы с инфекционными заболеваниями животных и человека.

Целью настоящей работы было воспроизведение экспериментальной инфекции панлейкопении кошек на лабораторных и других видах животных.

Для заражения использовали ультрафильтрат вируса панлейкопении кошек (шт. "Ганнибал"). За зараженными животными осуществляли ежедневное наблюдение в течение 21 дня. Ежедневно отбирали пробы кала для исследования на наличие выделения вируса.

В опытах были использованы следующие виды животных: котята 1,5-2 мес. -116 гол, щенята 2-3 мес. -16 гол, норки 4 мес. - 3 гол, тхорзофретки 4 мес. - 3 гол, ослы 1-2 лет - 10 голов, лошади 2-3 лет - 3 гол, морские свинки-40 голов, белые мыши - 10 гол, кролики 6 мес. - 12 голов, хомяки -2 гол, цыплята 1,5-2 мес. - 20 гол.

При заражении использовали способы: оральный, внутримышечный, внутривенный, внутрибрюшинный, аэрозольный. При этом наиболее эффективными способами заражения оказались - оральный, внутримышечный.

Заражение интактных котят 1,5-2 мес. возраста через 5-6 дней вызывало острое заболевание с симптомокомплексом естественной инфекции: депрессии, диареи, анорексии. Гибель наступала на 6-9 сутки.

При вскрытии отмечали: слизисто-гнойный экссудат на слизистых оболочках носа и глаз, геморрагический энтерит, особенно выраженный в нижней части повздошной кишки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов и селезенки.

Однако, вызвать экспериментальную инфекцию у котят не всегда удавалось. Для этого им необходимо создать неблагоприятные условия содержания (переохлаждение, повышенную влажность, скученность). Из зараженных 116 котят удалось воспроизвести экспериментальную инфекцию у 79. Гибель отмечали в 68 случаях (58,6%). Однако, во всех случаях наблюдали выделение вируса с калом, начиная с 3-4 дня после заражения.

Экспериментальная инфицирование удалось на невакцинированных норках 2-5 мес., при различных методах заражения. На 3 сутки после заражения наблюдали депрессию, отказ от корма, выделение жидких слизистых каловых масс с примесью крови. Во всех случаях, на 4-5 сутки, наступала гибель животных.

При вскрытии наблюдали: фибринозно-геморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника. Поражение толстого отдела кишечника было выражено в меньшей степени. Отмечали увеличение мезентериальных лимфатических узлов, селезенки.

Особый интерес представляло воспроизведение экспериментальной инфекции у невакцинированных щенков 2-3 месяцев. Из 16 зараженных щенков, у 8- наблюдали остро протекающую инфекцию в диарейной форме, с выделением вируса с калом с гемагглютинирующим титром 10-12 log2. Через 8-9 дней у всех щенков наступала гибель. У 4х щенков в развитии инфекции наблюдали характерную цикличность с чередованием периодов обострения и ремиссии. Гемагглютинирующий титр выделяемого с калом вируса составил 6-7 log2. При такой форме инфекции гибель отмечена в 50%.

При вскрытии отмечали: геморрагический энтерит тонкого и толстого отделов кишечника, увеличение мезентериальных лимфатических узлов, селезенки. У 2 щенков, с хронической формой инфекции, кроме изменения в кишечнике констатировали увеличение миокарда в 1,5-2 раза.

У 4х щенков вызвать клинически выраженную инфекцию не удалось, однако, с 4 дня после заражения, отмечали выделение вируса с калом в низких гемагглютинирующих титрах 4-5 log2. По истечении срока наблюдения щенки оставались живы. Титры антител к вирусу панлейкопении составили 10-11 log2.

Заражение 3 голов тхорзофреток не сопровождалось клиническим проявлением заболевания. Однако, отмечали выделение вируса с калом в титрах 6-7 log2.

Вирусом панлейкопении кошек инфицировать ослов, лошадей, белых мышей, морских свинок, хомяков, кроликов не удалось. Однако, введение вируса у всех этих видов животных вызывало образование в крови антител к данному вирусу в титрах 10-14 log2.

Цыплята были не восприимчивы к вирусу панлейкопении кошек и образование в крови антител не отмечали.

Выводы:

- экспериментальная инфекция панлейкопении кошек воспроизведена на котятах, норках, щенятах;

- показана возможность экспериментального носительства вируса панлейкопении кошек у тхорзофреток;

- вирус панлейкопении кошек не патогенен для лошадей, ослов, белых мышей, морских свинок, хомяков, кроликов, однако, обладает высокой антигенной активностью;

- для цыплят вирус панлейкопении кошек не патогенен и не обладает антигенной активностью;

- воспроизведение экспериментальной инфекции у норок и щенят предполагает возможность участия вируса панлейкопении кошек как этиологического фактора в возникновении парвовирусного энтерита норок и собак.

УДК 619:616.988.73

ПРЕПАРАТЫ
противомикробные
антигипоксанты
антигельминтные
диагностические
функции почек
гепатотропные средства
процессы иммунитета
антипедикулезные
мускулатура матки
грибковые заболевания
фармакологические группы
онкологических заболевания


ПАРТНЕРЫ
НА ГЛАВНУЮ